近日，我校董子钢教授团队在结直肠肿瘤研究领域取得新突破，首次报道了CDK15作为结直肠癌新的治疗靶点及其作用机制，为结直肠癌的临床干预提供了新的理论依据，该研究成果“CDK15 promotes colorectal cancer progression via phosphorylating PAK4 and regulating β-catenin/ MEK-ERK signaling pathway”发表在知名期刊《Cell Death & Differentiation》上(影响因子15.8)。董子钢教授和李翔副教授为文章的共同通讯作者，黄春田博士和杜瑞娟博士为文章的共同第一作者。
结直肠癌是全球高发的消化道肿瘤，发病率和死亡率分别位于第三位和第二位。迄今为止，针对临床结直肠癌患者还没有完全有效的治疗靶标。因此，探索结直肠癌发生发展的分子机制，寻找结直肠癌干预的分子靶标是该领域亟需解决的问题。
细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin dependent kinases, CDKs）是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。该家族成员是细胞生命活动的重要调控因子，其异常表达常会导致肿瘤的发生。董子钢教授团队发现CDK15是结直肠癌的重要促癌因子，并发现CDK15的高表达预示着结直肠癌患者预后较差且总体生存期较短。深入的机制研究揭示了CDK15是通过磷酸化PAK4的S291位点，激活β-catenin/c- Myc和MEK/ERK信号通路，进而促进结直肠癌细胞的恶性增殖，敲除CDK15基因能够显著抑制AOM/DSS诱导的小鼠原发性结直肠肿瘤的发生和发展。该成果有望为探索结直肠癌发生的分子机制和治疗靶点提供新的理论依据，对结直肠癌防治具有重要意义。
